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瘦素、瘦素抵抗、肥胖和2型糖尿病

肥胖是2型糖尿病和心血管疾病發(fā)展的主要危險因素之一,是現(xiàn)代社會的主要公共衛(wèi)生負(fù)擔(dān)。有研究發(fā)現(xiàn),瘦素是一種能夠有效減少食物攝入和調(diào)節(jié)能量消耗的激素,但在肥胖個體中存在“瘦素抵抗"現(xiàn)象,故而瘦素無法發(fā)揮其作用,還會加速肥胖的發(fā)展。因此,了解和解決瘦素抵抗對于應(yīng)用瘦素有效治療肥胖癥具有重要意義,而瘦素ELISA檢測試劑盒可以起到良好的輔助作用。


瘦素:

瘦素是肥胖基因的產(chǎn)物,主要由皮下白色脂肪組織分泌并釋放到血液中,它可通過與其跨膜受體LEP-R結(jié)合來調(diào)節(jié)食物攝入和能量消耗,同時還具有降低血糖和抗脂肪生成的作用。

有研究發(fā)現(xiàn),循環(huán)系統(tǒng)中瘦素水平與體脂百分比之間有很強的正相關(guān)關(guān)系,隨著肥胖過程中脂肪細(xì)胞的增加會觸發(fā)瘦素水平顯著升高。在肥胖癥個體中,高瘦素水平提示瘦素抵抗存在的可能性,這種抵抗損害了瘦素功能,有助于促進(jìn)肥胖的發(fā)展,從而誘發(fā)其他肥胖相關(guān)疾病,如高血壓、血脂異常、2型糖尿病、脂肪肝及心血管疾病等。

瘦素抵抗機制:

瘦素抵抗是指循環(huán)瘦素抑制食物攝入和體重增加以及促進(jìn)能量消耗的能力降低,它是肥胖發(fā)展的一個主要危險因素。瘦素由脂肪組織釋放到血液中,然后通過血腦屏障,與其在下丘腦顯著表達(dá)的受體結(jié)合,發(fā)揮其抑制食物攝入、增加能量消耗及改善糖脂代謝等作用。

所以,瘦素抵抗可能涉及以下幾種機制,包括:1)瘦素轉(zhuǎn)運受損,無法到達(dá)靶細(xì)胞;2)LEP-R的表達(dá)減少及其信號通路被干擾;3)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激,抑制瘦素信號傳導(dǎo);4)瘦素的靶向神經(jīng)回路缺陷。

瘦素、瘦素抵抗、肥胖和2型糖尿病

減輕瘦素抵抗的策略:

對于瘦素缺乏導(dǎo)致的肥胖患者可以基于其作用通過注射瘦素來進(jìn)行治療。但由于多數(shù)肥胖患者存在瘦素抵抗現(xiàn)象,該方法并不能達(dá)到治療效果,甚至可能會加速肥胖的發(fā)展,所以解決這種抵抗性對于肥胖癥的治療至關(guān)重要。目前可能能夠有效減輕瘦素抵抗的策略包括能量攝入限制、運動、增加瘦素進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)等。

結(jié)語

肥胖癥的發(fā)生與瘦素抵抗密切相關(guān),加深對其的認(rèn)識和研究對改善或治療肥胖癥具有重要作用,對降低2型糖尿病、脂肪肝和心血管疾病等肥胖相關(guān)疾病的發(fā)生率也具有重要意義??茲欉_(dá)生物代理的進(jìn)口瘦素檢測試劑盒(ELISA)可以體外定量檢測血清、血漿和細(xì)胞上清液中的瘦素濃度,作為一種輔助工具應(yīng)用于相關(guān)研究領(lǐng)域中。

試劑盒清單

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參考文獻(xiàn):

[1] Obradovic M, Sudar-Milovanovic E, Soskic S, Essack M, Arya S, Stewart AJ, Gojobori T, Isenovic ER. Leptin and Obesity: Role and Clinical Implication. Front Endocrinol (Lausanne). 2021 May 18;12:585887.



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